Az orvosi kannabisz hívei szerint a kannabisz a rákkezelés egy sokkal enyhébb formáját jelenti a hagyományos nyugati megközelítéshez, a kemoterápiához képest.
Ezeket az állításokat támogatva gyorsan növekvő számú bizonyítékok látnak napvilágot arról, hogy a kannabisz nem csak gátolja a rák terjedését, de számos különböző mechanizmuson keresztül a rákos sejtek halálát is képes előidézni.
Egy német kutatócsoport 2014-ben közzétett egy tanulmányt a Biokémiai Farmakológia (Biochemical Pharmacology) folyóiratban, ami további fényt derít a kannabisz és egészen pontosan a tüdőrák kapcsolatára. Eredményeik arra utalnak, hogy a kannabinoidok közvetett módon sokkal érzékenyebbé teszik a rákos sejteket, hogy olyan sejtek bontsák le őket amik arra vannak beprogramozva, hogy megöljék a daganatokat.
A német kutatók megvizsgálják a THC-t, a CBD-t, és a tüdőrákot
A kannabinoidokról kimutatták, hogy növelik az intercelluláris adhéziós molekula 1 (ICAM-1) expresszióját, ami részét képezi annak a mechanizmusnak, amivel harcolnak a tüdőrákos sejtek invazívsága és elterjedése ellen. Egy német kutatókból álló csapat, akiket Maria Haustein, PhD vezetett, célul tűzte ki, hogy teszteljék a kannabinoid-indukálta ICAM-1 hatását.
Különösen arról szerettek volna többet megtudni, hogy a megnövekedett ICAM-1 hogyan befolyásolja a rákos sejtek adhézióját limfokin-aktivált ölő (LAK) sejtekre, olyan fehérvérsejtekre, amelyeket az immunrendszer daganatos sejtek elpusztítására stimulál.
In vitro sejtkultúra modellek használatával Haustein kutatócsoportja azt is megvizsgálta, hogy az ICAM-1 milyen hatással van a LAK sejtek által közvetített citotoxicitásra.
Eredményeik szerint a kannabidiol (CBD) fokozta a rákos sejtek fogékonyságát a LAK sejtekhez való kötődésre és az általuk végzett lebontásra. Mindkét hatást visszafordította az, amikor az ICAM-1-et különböző mechanizmusokon keresztül semlegesítették, beleértve a következőket: specifikus kis interferáló RNS (siRNS), kananbinoid receptor (CB1, CB2) antagonisták, és tranziens receptor potenciál vanilloid 1 (TRPV1 ) antagonisták.
A tüdőrák sejtek fokozott elpusztítása CBD kezeléssel hasonlóan visszafordított lett, amikor a LAK sejteket előinkubálták egy antitest limfocita funkció asszociált antigén-1-el (LFA-1) – egy adhéziós molekulával, ami rutinszerűen kötődik az ICAM-1-hez. Ez azt mutatja, hogy az ICAM-1 és LFA-1 közötti kapcsolat egy fontos szempont a CBD által indukált citotoxicitásban.
Az orvosi kannabisz számos szószólója tartja magát ahhoz a meggyőződés, hogy a tetrahidrokannabinol (THC) feltétlenül szükséges a kannabisz gyógyszerrel történő rákkezelésben. Valóban, a német kutatócsoport azt is megállapította, hogy a THC hasonló folyamatot indít el, amely egyformán függ az ICAM-1-től a LAK sejtek által közvetített citotoxicitáshoz.
Mit Mutatnak az Adatok
Összefoglalva Haustein kutatócsoportja a következő következtetést vonta le: “az adataink azt bizonyítják hogy, a tüdőrák sejtek kannabinoid-indukálta ICAM-1 felszabályozása felelős a ráksejtek megnövekedett hajlamáért a LAK sejtek által közvetített citolízisére (a sejt lebontása). Ezek az eredmények igazolják a kannabinoidok új daganatellenes mechanizmusait.”
Széles körben elismert, hogy a kannabisz sokkal enyhébb mellékhatásprofillal rendelkezik, mint a hagyományos kemoterápiás szerek, amiket általánosan rák kezelésére használnak. Ilyen határozott igazolást fényében, ami arra mutat rá, hogy a kannabisz gyógyszerek kezelik a különféle ráktípusokat, csak idő kérdése, mielőtt elkezdjük látni a változást a szövetségi politikában, amely jelenleg azt állítja, hogy a kannabisz nem rendelkezik gyógyászati értékkel.